Infección por Helicobacter pylori
La infección por Hp está ampliamente diseminada, su prevalencia a nivel mundial es del 30 al 50 %. Existe una relación inversa entre el grado de infección con esta bacteria y el nivel socioeconómico de la región.
En los países desarrollados, la infección por este agente patógeno es poco frecuente en niños y aumenta gradualmente en función de la edad, llegando a alcanzar niveles del 30 % de infestación a los 30 a de edad, valor que se mantiene constante a edades mayores.6 En los países en desarrollo, la mayor parte de sus habitantes se encuentran infectados independientemente de la edad, llegando esta infestación a valores cercanos al 70 %.
La presencia del Hp en el aparato gastrointestinal se acompaña invariablemente de manifestaciones de gastritis y en general las terapias antibióticas para erradicar el microorganismo son hoy en día el procedimiento eficaz en la terapéutica de la úlcera gastroduodenal. La asociación entre la infestación con Hp y cáncer gastroduodenal es tan estrecha que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y la OMS lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes causales. La erradicación del Hp de aparato gastrointestinal disminuye también considerablemente las recidivas en úlceras gastroduodenales. La prevalencia de infección por Hp es más de 2 veces superior (odds ratio 2,4 ) en hijos de madres con antecedentes de úlceras pépticas o duodenales que en madres sanas. La transmisión está completamente justificada por la frecuencia de informes sobre una mayor prevalencia de la infección en hijos de padres infectados.7
Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la infancia y su cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos mucosos y malestar general.
Helicobacter pylori, úlcera péptica y estrés psíquico
Existen pocas evidencias empíricas sobre una posible relación del estrés psíquico y la contaminación por Hp, y estas se encuentran limitadas a estudios del estrés psicológico en pacientes de gastroenterología. En sujetos con dispepsia no diagnosticada, en los deprimidos y ansiosos se detecta una menor infección con Hp.9 En pacientes afectados de úlcera péptica, mientras más elevados son los títulos de anticuerpos anti-Hp, menos ansiedad se detecta.10 Para no ignorar todos los estudios anteriores a la detección del Hp como agente causal de la úlcera péptica se ha propuesto que la contaminación con Hp y el estrés psíquico promueven la patogénesis de la úlcera por vías patofisiológicas que son mayormente aditivas y por lo tanto independientes y complementarias más que sinérgicas.
Las relaciones entre muchos de los factores clásicos contribuyentes a la aparición de úlceras pépticas y la contaminación por Hp han sido estudiadas y no se ha encontrado relación para el consumo de alcohol, tabaco, antinflamarorios no esteroideos o grupo sanguíneo O11 en poblaciones sin úlcera. Sin embargo, el estrés puede facilitar la evolución de la infección por Hp hacia una úlcera a causa de la hiperclorhidria gástrica, el estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago a la invasión por Hp mediante factores contribuyentes como el hábito de fumar, o incluso la hiperclorhidria gástrica inducida por el estrés puede promover la colonización del duodeno por Hp mediante la neutralización del efecto inhibitorio de la bilis.12
Helicobacter pylori y estado nutricional
En estudios con escolares escoceses e italianos se detectó una mayor infección con Hp en los niños con una baja estatura y reducido peso corporal13 y en niños franceses que se examinaron a causa de su baja estatura se detectó el 55 % de positividad para Hp. Otros estudios informan sobre la ausencia de asociación14 y hasta el presente el vínculo no se encuentra completamente establecido.
Helicobacter pylory y anemia
El Hp se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. La sola erradicación de esta bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina B12 y la anemia.15,16
En 1999, Brieva y otros del Servicio de Neurología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza,17 España, describieron el caso de una paciente con manifestaciones patológicas del sistema nervioso central y periférico debido a una deficiencia de vitamina B12. Los motivos de consulta de la señora de 54 a fueron parestesias y debilidad en miembros inferiores, las cuales habían sido progresivas en los últimos 2 a y se presentaban conjuntamente con hipoestesia, hipoparestesia, hipereflexia distal, marcha atáxico-espástica y signo de Romberg positivo. Los estudios neurológicos fueron compatibles con una polineuropatía motora desmielinizante. La prueba de Shilling mostró un déficit en la absorción de vitamina B12 que se corrigió con la administración de factor intrínseco. La gastroscopia reveló una gastritis atrófica. Se encontró una contaminación masiva con Hp y Giardia lamblia. El solo tratamiento con antibióticos anti-Hp produjo una total remisión de este cuadro clínico.
Como una de las manifestaciones no gastrointestinales de la infección por Hp ha sido referida la anemia ferropénica.18 En 2 794 adultos daneses, los niveles de ferritina sérica se encontraron reducidos en personas con títulos elevados de anticuerpos anti-Hp.19 La curación de la infección por Hp se encuentra asociada con la regresión de la dependencia del hierro y la recuperación de la anemia ferropénica. El tratamiento de erradicación de la infección por Hp mejora la anemia aun en pacientes que no reciben terapia de hierro.20
En 1997, Diez-Ewald y otros encontraron 54 % de prevalencia de anemia, 28 % de valores bajos de hierro sérico, 20 % de niveles bajos de ferritina y 91 % de deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 en 406 indios Bari de Venezuela. Una dieta inadecuada y una elevada contaminación con Hp fueron los hallazgos adicionales de este estudio.21
La mayor parte de los estudios publicados indican, sin embargo, que los pacientes de anemia permiciosa están infectados con Hp menos frecuentemente que sus controles pareados. A pesar de ello, la infección por Hp pudiese estar presente mucho antes de la instauración de la anemia perniciosa. Por ello son necesarios estudios prospectivos sobre la infestación con Hp en el estadio de gastritis atrófica preanemia perniciosa.
Una interesante correlación entre la autoinmunidad y la infección ha sido informada en pacientes afectados de macroglo-bulinemia de Waldestrom con úlcera gástrica y autoanticuerpos de células parietales, en los cuales la infección estaba causada por el Hp.22
La proliferación inflamatoria y miofibroblástica del estómago (IMP) es una entidad extremadamente rara que se menciona sólo en reportes de casos de revistas internacionales. En el noveno caso pediátrico anunciado en la literatura internacional,23 se repite los síntomas de dolor abdominal, hemorragias del aparato gastrointestinal superior y engrosamiento de las paredes del estómago, ulceraciones de la superficie luminal y anemia ferropénica. En este caso se encontró una infestación masiva por Hp.
Helicobacter pylori Y migraña
Las primeras indicaciones sobre una posible relación entre dolor abdominal recurrente y migraña fueron informadas en 1995.24 En esta observación inicial, los vínculos con la infección por Hp no fueron demostrados.
La migraña ha sido asociada con desórdenes del tono vascular. El Hp ha sido asociado con típicos desórdenes funcionales vasculares, tales como el fenómeno de Raynaud. La infección por hp se diagnostica frecuentemente en sujetos con migraña y la erradicación de la infección genera una reducción considerable de la frecuencia de los ataques; la reducción de las sustancias vasoactivas producidas durante la infección se postula que sea el factor patogénico. Los pacientes afectados de infartos miocárdicos y coronariopatías refieren tener más ataques febriles previos al ataque miocárdico y la frecuencia de migraña y prevalencia de anticuerpos anti-Hp en ellos es también significativamente superior cuando se les compara con controles pareados sanos.25 
Helicobacter pylori como factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares
La infección por Hp ha sido asociada con un riesgo, hasta 2 veces mayor de padecer enfermedades cardiovasculares. La asociación es independiente de otros factores, como hábito de fumar, hipertensión arterial e hiperlipidemias.26 A pesar de informes contradictorios,27 la infección por Hp ha sido relacionada en estudios prospectivos, con el infarto del miocardio28 y con la enfermedad coronaria.29 En diabéticos, la presencia de Hp en el aparato gastrointestinal se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.30
Una de las hipótesis se centra en la modificación del metabolismo lipídico. En un estudio de casos y controles en Finlandia se detectó una asociación entre la presencia de Hp y una concentración elevada de triglicéridos en suero y una menor concentración de HDL-colesterol.31 La infección crónica por Hp, acompañada de inflamación persistente de la mucosa gástrica, incrementa la concentración de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno y ácido siálico, los cuales son predictores de la enfermedad coronaria.32
Una interesante hipótesis con vinculación a la deficiencia de vitaminas del complejo B, propone a los elevados niveles de homocisteína como factor generador del elevado riesgo prematuro de arteriosclerosis y trombosis venosa. En estudios en animales se ha demostrado el daño epitelial generado por la homocisteína.33 La homoscisteína inhibe la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales y esta acción facilita la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.34 La homoscisteína puede además alterar el balance entre agentes favorecedores e inhibidores de la coagulación sanguínea.35 Existen informes de hiperhomocisteinemia en adultos (asiáticos y caucásicos) con enfermedad coronaria y que no tenían otras características de la homocistinuria homocigótica.36 Una fuerte correlación ha sido encontrada entre la baja ingestión o bajos niveles plasmáticos de vitaminas B6, B12 y ácido fólico. La deficiencia de estas vitaminas se acompaña de hiperhomocisteinemia y sus niveles regresan a la normalidad con la suplementación vitamínica.37 A causa de la diferenciada participación de estas vitaminas en los pasos de remetilación y transulfuración de la homoscisteína, los niveles inadecuados de ácido fólico y vitamina B12 conducen generalmente a niveles elevados de homocisteína en ayunas o después de la sobrecarga con metionina respectivamente.38
Una infestación con Hp durante un tiempo muy prolongado es capaz de generar afectaciones del crecimiento en niños por modificaciones gástricas que desembocan en una absorción deteriorada de nutrientes.39 Los pacientes infectados con Hp sufren además de una absorción disminuida de ácido fólico40 y cobalamina, la cual puede generar incluso las manifestaciones polineuropáticas de la deficiencia de vitamina B12 por la infestación con Hp asociada a giardiasis.41 Por lo tanto, hipotéti-camente, la infestación con Hp es capaz de generar una deficiencia nutricional de esas vitaminas y predisponer a la acumulación de homocisteína. Ya que la infestación con Hp generalmente ocurre en la infancia y persiste durante un tiempo muy prolongado, un estado subclínico de deficiencia de estas vitaminas puede permanecer silente durante un tiempo prolongado y condicionar así el desarrollo de la arteriosclerosis.
Los fenómenos de inflamación crónica se encuentran posiblemente relacionados etiológicamente con la arteriosclerosis, aunque las evidencias son equívocas.42 En las placas arteroscleróticas de los vasos sanguíneos no se detecta al Hp.43 En muestras de suero de 880 adultos varones que participaron en la encuesta de salud del Norte de Finlandia en 1989 se analizó la contaminación por Hp por métodos serológicos. El 52 % mostró resultados positivos. Las concentraciones séricas de colesterol fueron significativamente superiores en hombres infectados por Hp. Esta asociación continuó siendo positiva después de ajustar los valores por edad, índice de masa corporal y clase social. Estos resultados soportan la hipótesis de que las infecciones crónicas modifican el perfil lipídico favoreciendo el desarrollo de la arterioscle-rosis, aunque el agente infeccioso no se aísle directamente del órgano afectado.44 La infección crónica puede además agravar el desarrollo de placas de ateromas ya en existencia aumentando la activación de las células T, como una respuesta inflamatoria adicional que puede participar en la desestabilización de la íntima de las arterias, resultando en la ruptura de las placas y la precipitación de los síndromes isquémicos agudos y el resultante engrosamiento de la íntima. Una deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y especialmente el ácido gamma linolénico, dihomo-gamma linolénico, araquidónico y eicosapentaenoico pueden ser factores responsables de la úlcera duodenal. Pacientes afectados de úlceras duodenales activas tienen bajas concentraciones de estos ácidos grasos en la fracción de los fosfolípidos del plasma, la cual regresa a valores normales después del tratamiento con bloqueadores de la bomba de protones.45 Adicionalmente, estos PUFAs tienen la hibilidad de inhibir el crecimiento del Hp, suprimir la producción de ácido por el estómago y tanto en animales de experimentación como en el hombre, tienen la facultad de curar las úlceras y proteger a la mucosa gástrica del daño que puede generar la aspirina y los antiflamatorios no esteroideos. Como adicionalmente son conocidos por su capacidad para reducir los niveles séricos de colesterol y triglicéridos, se encuentran indicados en el tratamiento ulceroso.46
Es un tema actual desde hace varios años el hecho de que la exposición al Hp, la Clamidia pneumoniae y el Citomegalo-virus puede conducir a un elevado riesgo de manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria mediada por procesos autoinmu-nes.47
No hay comentarios:
Publicar un comentario